Maladie cœliaque, allergie au blé ou sensibilité au gluten ? (French Only)

Maladie cœliaque, allergie au blé ou sensibilité au gluten ? (French Only)

Staff Writer

Qui ne connait pas le mot «gluten»? Ce mot est omniprésent partout dans nos épiceries ainsi que dans nos discussions de famille ou entre amis, ce qui n’était pas le cas il y a cent ans. Aujourd’hui, même des enfants du primaire prononcent son nom et en connaissent les conséquences si certains d’entre eux en consomment. Dans cet article, je souhaite mettre en lumière les différences entre les trois principaux troubles reliés avec cette protéine alimentaire. Je parle ici de la maladie cœliaque, de l’allergie au blé et de la sensibilité au gluten non cœliaque. Mais tout d’abord, regardons ensemble ce qu’est le gluten et ses nuances.

 

Qu’est-ce que le gluten?

Le gluten se forme par un mélange de protéines, soit la gliadine et la gluténine, et d’eau. Cela crée alors une pâte visqueuse qui est très appréciée dans le monde culinaire. De ce fait, de la farine de blé ne contient pas de gluten à proprement parler. Elle contient seulement de la gliadine et de la gluténine. Toutefois, une fois que la farine de blé sera mélangée avec de l’eau, le gluten se formera1-5. Par souci de facilité de compréhension de la population, nous considérons la farine de blé comme étant un aliment riche en gluten.

Dans les faits, ce n’est pas le gluten qui est si problématique sur le plan intestinal, mais plutôt l’une de ses composantes : la gliadine. Cette protéine est riche en deux acides aminés, la proline et la glutamine, qui lorsque liés ensemble sont résistants à la digestion. Cette dégradation incomplète de la gliadine crée alors des fragments non digérés toxiques qui resteront dans le tractus digestif et provoqueront des symptômes. Les protéines riches en proline et en glutamine sont appelées des prolamines et deux autres prolamines alimentaires sont le seigle et l’orge6-9. Communément, ces deux céréales sont considérées comme étant des céréales contenant du gluten. Par contre, dans les faits, elles n’en contiennent pas. Elles possèdent toutefois des protéines similaires à la gliadine qui provoquent également des fragments protéiques non digérés qui peuvent être toxiques10,11. Dans le cas du seigle, la protéine incriminée s’appelle la sécaline tandis que pour l’orge, on parle de l’hordéine.

Par la reconnaissance des symptômes, un individu pourra être diagnostiqué avec une maladie cœliaque, une allergie au blé ou une sensibilité au gluten non cœliaque. Analysons brièvement ces trois problématiques courantes.

  • Maladie cœliaque : la maladie cœliaque est une maladie auto-immune contre le gluten et est caractérisée par une perméabilité intestinale augmentée ce qui permet justement au gluten de passer à travers la barrière intestinale et se retrouver dans la circulation sanguine. Tout ceci est associé avec de l’inflammation et une atrophie des villosités intestinales12-15. Anatomiquement, ces villosités permettent d’obtenir une plus grande surface d’absorption des nutriments en plus de posséder des enzymes qui aident à dégrader les particules alimentaires. Si un individu possède de plus petites villosités, tel que dans la maladie cœliaque, il peut alors se produire des indigestions, de la diarrhée, de l’anémie et même augmenter les risques d’ostéoporose15,16. La détection de la maladie cœliaque passe par un test sanguin des anticorps immunoglobuline A (IgA) spécifique (ex. : sur l’IgA anti-transglutaminase tissulaire) et par une biopsie du petit intestin.
  • Allergie au blé : l’allergie au blé est simple, car elle fait intervenir une partie du système immunitaire bien connue, soit les immunoglobulines E (IgE). Une réaction alimentaire aux IgE peut être mesurée par une évaluation sanguine ou cutanée17,18.
  • Sensibilité au gluten non cœliaque : la sensibilité au gluten ou au blé n’est ni une condition auto-immune ni une condition allergique. En fait, deux éléments seraient responsables des symptômes associés : les glucides fermentables du blé et/ou les immunoglobulines G (IgG). Une étude a suggéré que le gluten et d’autres protéines du blé pourraient ne pas être les seuls coupables en incluant certains glucides fermentables, communément appelés FODMAPs, au banc des accusés19. Une autre étude a démontré que plus de la moitié des patients avec une sensibilité au gluten ont testé positif pour les anticorps IgG anti-gliadine20,21. Cela démontre donc une réaction du système immunitaire chez une majorité d’individus sensibles au gluten/gliadine.

Dans ces trois conditions, le retrait du gluten au niveau de l’alimentation est fortement recommandé. Dans le cas de la maladie cœliaque, on parle d’une adhérence stricte à vie tandis que pour la sensibilité au gluten non cœliaque, cela dépendra des symptômes, car les FODMAPs peuvent être un élément à évaluer et à limiter sur le plan alimentaire. Voici un tableau non exhaustif qui présente certains aliments permis et interdits dans le cadre d’un régime sans gluten.

  

Suppléments alimentaires utiles pour les patients cœliaques

Multivitamines : Les individus avec la maladie cœliaque sont sujets à plusieurs déficiences alimentaires occasionnées par une mauvaise absorption de la paroi intestinale (atrophie des villosités combinée à une inflammation). Par exemple, le niveau de calcium sanguin est très faible chez les patients atteints de la maladie cœliaque et doit donc être supplémenté27-36. Également, une anémie ferriprive (manque de fer) est l’un des signes les plus communs de la maladie cœliaque. Suite à un régime sans gluten, le niveau de fer sanguin peut se rétablir entre 6 à 12 mois37-39. Le sélénium est également sujet à être en dessous des valeurs normales40. De plus, la vitamine A41,42, les vitamines B43-57, la vitamine C58,59, la vitamine E60-65 et la vitamine K66-73 sont également atteintes par la malabsorption du petit intestin. À la lumière de ces études, une multivitamines devient donc un incontournable pour ces individus.

    Oméga-3 : Les oméga-3 possèdent des effets anti-inflammatoires intéressants et les études démontrent que les adultes et les enfants avec une maladie cœliaque possèdent des niveaux sériques d’acides gras oméga-3 plus faibles que ceux du groupe contrôle74-79. Entre autres, l’acide docosahexaénoïque (ADH) semble occasionner la plus grande protection à ce niveau chez les patients cœliaques. 


      Enzymes pancréatiques : Une sécrétion insuffisante d’enzymes digestives provenant du pancréas est relativement commune chez les patients cœliaques. Cela peut être causé par les dommages provoqués sur le petit intestin par la gliadine ou autres prolamines. De ce fait, les aliments mal digérés occasionneront des troubles gastro-intestinaux. Dans certaines études, plusieurs patients ont constaté une diminution de 75 % de leurs symptômes suite à l’utilisation d’enzymes digestives et plus de la moitié des patients cœliaques possédaient une insuffisance en enzymes pancréatiques80-84.

      Magnésium et zinc : La déficience en magnésium chez les patients cœliaque est connue depuis 50 ans. L’évaluation pour le statut et la déficience en magnésium (érythrocytaire et non sanguine) ainsi qu’une supplémentation en magnésium en plus d’une alimentation riche en magnésium sont considérées comme étant des aspects essentiels dans les soins prodigués aux patients cœliaques85-88. Au niveau du zinc, sa déficience fréquente chez les patients atteints de la maladie cœliaque peut occasionner un retard de croissance, un mauvais système immunitaire, une guérison lente des plaies et des problèmes de peau. Une revue de la littérature sur onze études a démontré la plus grande prévalence de déficience en zinc chez les patients cœliaques. La supplémentation en zinc est donc considérée comme une partie nécessaire au traitement cœliaque par certaines sources37,39,49,60,89.

          Probiotiques : Les bactéries intestinales semblent être altérées chez les patients avec une maladie cœliaque. Des études ont également démontré que l’utilisation de Lactobacillus et de Bifidobacterium permettait d’améliorer la digestion (par une prédigestion du gluten), la constipation et les reflux gastriques en plus de protéger les cellules de l’intestin et diminuer la perméabilité intestinale90-94.

            Vitamine D : La déficience en vitamine D est un problème connu pour la majorité de la population, mais chez les patients cœliaques, la vitamine D jouera un rôle sur le système musculo-squelettique (absorption du calcium), sur le système immunitaire et anti-inflammatoire. De plus, la vitamine D a été démontrée pour améliorer le statut osseux chez les patients cœliaques et est largement recommandée pour cette population95-101.

                

               

              Maladie cœliaque

              Allergie au blé ou au gluten

              Sensibilité au gluten non-cœliaque

              Caractéristiques

              Réaction auto-immune à l'ingestion au gluten; forte composante génétique. Les symptômes ne sont souvent pas perçus pour être reliés à l'alimentation.

              Hypersensibilité immunitaire erronée suite à une ingestion de blé ou de gluten. Les symptômes se produisent généralement à l'intérieur de quelques minutes à quelques heures. 

               Symptômes partagés avec l'allergie au blé et au gluten et la maladie cœliaque, mais avec un rôle indéterminé des mécanismes allergiques et auto-immuns. Bonne réponse à l'alimentation sans gluten.

              Tests

               

              Le meilleur test est une biopsie du petit intestin démontrant une atrophie des villosités. Les biomarqueurs sériques peuvent être de forts prédicateurs également. Ces tests doivent être exécutés en même temps que le patient continue de consommer du gluten. Les marqueurs génétiques HLA sont présents chez pratiquement tous les patients avec la maladie cœliaque, mais aussi dans une portion importante de la population en santé.

              Classiquement, les immunoglobulines E sanguines et un test cutané.

              Certains biomarqueurs sériques coeliaques et génétiques peuvent être positifs, mais une atrophie des villosités n'est jamais présente. Les anticorps immunoglobulines E sont négatifs tandis que les anticorps immunoglobulines G au blé, au gluten ou à la gliadine peuvent être présents. Le meilleur test est un défi à double aveugle avec des aliment contenant du gluten.

              Symptômes digestifs

               

              Des nausées, des vomissements, de la diarrhée, de la constipation, des ballonnements et de la douleur abdominale sont tous possibles.

              Des nausées, des vomissements, de la diarrhée, de la constipation, des ballonnements et de la douleur abdominale sont tous possibles. Une irritation de la bouche et de la gorge est aussi possible.

              Des nausées, des vomissements, de la diarrhée, de la constipation, des ballonnements et de la douleur abdominale sont tous possibles.

              Présentation atypique (non intestinale)

              Peut affecter presque tous les systèmes du corps.

               

              Varie grandement. De l'urticaire, des maux de tête, une congestion et une difficulté à respirer peuvent se produire avec une hypersensibilité/allergie immédiate classique médiée par les IgE.

               

              Fatigue et nébulosité mentale sont souvent décrites.

              Traitement

               

              Alimentation stricte sans gluten toute la vie est nécessaire.

               

              Éviter et éliminer l'allergène. Le degré d'adhérence nécessaire dépend de la sévérité de la réaction.

               

              L'alimentation sans gluten résout souvent les symptômes, bien que sa nécessité et le degré d'adhérence nécessaire soient incertains.

              Prognostic

              Bon avec une adhérence stricte à une alimentation sans gluten dans la majorité des cas.

              Très bon avec l'évitement du blé et du gluten. Ceux avec des réactions anaphylactiques rares devront redoubler de vigilance.

              Semble réponde à une alimentation sans gluten ainsi qu'à une élimination des FODMAPs. Peut être un trouble éphémère. 

               

              Références

              • Veraverbeke WS, Delcour JA. Wheat protein composition and properties of wheat glutenin in relation to breadmaking functionality. Critical reviews in food science and nutrition. 2002;42(3):179-208.
              • Allred LK, Ritter BW. Recognition of gliadin and glutenin fractions in four commercial gluten assays. Journal of AOAC International. Jan-Feb 2010;93(1):190-196.
              • Shewry PR, Halford NG. Cereal seed storage proteins: structures, properties and role in grain utilization. J Exp Bot. 2002;Apr;53(370):947-58.
              • Tatham AS, Gilbert SM, Fido RJ, et al. Extraction, separation, and purification of wheat gluten proteins and related proteins of barley, rye, and oats. Methods Mol Med. 2000;41:55-73.
              • Hoseney RC, Rodgers DE. The formation and properties of wheat flour doughs. Crit Rev Food Sci Nutr. 1990;29(2):73-93.
              • Denham JM, Hill ID. Celiac disease and autoimmunity: review and controversies. Curr Allergy Asthma Rep. 2013;13:347-353.
              • Stenman SM, Lindfors K, Venalainen JI, Hautala A, Mannisto PT, Garcia-Horsman JA, . . . Kaukinen K. Degradation of coeliac disease-inducing rye secalin by germinating cereal enzymes: diminishing toxic effects in intestinal epithelial cells. Clinical and experimental immunology. Aug 2010;161(2):242-249.
              • Hausch F, Shan L, Santiago NA, et al. Intestinal digestive resistance of immunodominant gliadin peptides. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2002;June5;283:G996-G1003.
              • Stern M. Gluten effects, analysis, and limits in celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;Nov;31(5):468.
              • van den Broeck HC, van Herpen TWJM, Schuit C, et al. Removing celiac disease-related gluten proteins from bread wheat while retaining technological properties: a study with chinese spring deletion lines. BMC Plant Biol. 2009;9:41.
              • Gass J, Bethune MT, Siegel M, et al. Combination enzyme therapy for gastric digestion of dietary gluten in patients with celiac sprue. Gastroenterology. 2007;133:472-480.
              • Fasano A. Surprises from celiac disease. Scientific American. 2009;301(2):54-61.
              • Green PHR, Jabri B. Coeliac disease. Lancet. 2003;Aug 2;362:383-391.
              • Fasano A. Physiological, pathological, and therapeutic implications of zonulin-mediated intestinal barrier modulation: living life on the edge of the wall. Am J Pathol. 2008;Nov;173:1243-52.
              • Lionetti E, Catassi C. New clues in celiac disease epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, and treatment. Int Rev Immunol. 2011;30:219-231.Dieterich W, Ehnis T, Bauer M, et al. Identification of tissue.
              • Guandalini S, Assiri A. Celiac disease: a review. JAMA Pediatr 2014;168(3):272-278.
              • FARE. Food Allergy Research & Education. About Food Allergies. Skin Prick Test. Available at : http://www.foodallergy.org/diagnosis-and-testing/skin-tests. Copyright 2015b. Accessed 3/6/2015.
              • FARE. Food Allergy Research & Education. About Food Allergies. Blood Tests. Available at : http://www.foodallergy.org/diagnosis-and-testing/blood-tests. Copyright 2015c. Accessed 3/6/2015.
              • Biesiekierski JR, Peters SL, Newnham ED, et al. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology. 2013;Aug;145(2):320-8.
              • Volta U, Tovoli F, Cicola R, Parisi C, Fabbri A, Piscaglia M, . . . Caio G. Serological tests in gluten sensitivity (nonceliac gluten intolerance). Journal of clinical gastroenterology. Sep 2012;46(8):680-685.
              • Mansueto P, Seidita A, D'Alcamo A, Carroccio A. Non-celiac gluten sensitivity: literature review. Journal of the American College of Nutrition. 2014;33(1):39-54.
              • FARE. Food Allergy Research & Education. About Food Allergies. Wheat Allergy. Available at : http://www.foodallergy.org/allergens/wheat-allergy. Copyright 2015a. Accessed 3/6/2015.
              • Sapone A, Bai JC, Ciacci C, et al. Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification. BMC Med. 2012;Feb 7;10:13.
              • Ferri FF. Ferri's Clinical Advisor. Celiac Disease. Available at : www.clinicalkey.com. Copyright 2015. Accessed 2/3/2015.
              • UCLA Health. Celiac Disease Program. For Patients page. Celiac vs Gluten-Sensitivity vs Wheat Allergies. Available at : http://gastro.ucla.edu/site.cfm?id=281. Accessed 3/6/2015.
              • NIDDK. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disorders. Health Information page. Celiac Disease. Available at : http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/digestive-diseases/celiac-disease/Pages/facts.aspx. Last updated 1/27/2012. Accessed 3/2/2015.
              • Rastogi A, Bhadada SK, Bhansali A, et al. Celiac disease: a missed cause of metabolic bone disease. Indian J Endocrinol Metab. 2012;Sep-Oct;16(5):780-785.
              • Pantaleoni S, Luchino M, Adriani A, et al. Bone mineral density at diagnosis of celiac disease and after 1 year of gluten-free diet. Scientific World Journal. 2014;2014:173082.
              • Babar MI, Ahmed I, Rao MS, et al. Celiac disease and celiac crisis in children. J Coll Physicians Surg Pak. 2011;Aug;21(8):487-90.
              • Szymczak J, Bohdanowicz-Pawlak A, Waszczuk E, et al. Low bone mineral density in adult coeliac disease. Endokrynol Pol. 2012;63(4):270-6.
              • AGA. The American Gastroenterological Association. American Gastroenterological medical position statement: celiac sprue. Gastroenterology. 2001;120(6):1522-5.
              • Molteni N, Bardella MT, Vezzoli G, et al. Intestinal calcium absorption as shown by stable strontium test in celiac disease before and after gluten-free diet. Am J Gastroenterol. 1995; Nov;90(11):2025-8.
              • Blazina S, Bratanic N, Campa AS, et al. Bone mineral density and importance of strict gluten-free diet in children and adolescents with celiac disease. Bone. 2010;Sep;47(3):598-603.
              • Mancini LA, Trojian T, Mancini AC. Celiac disease and the athlete. Curr Sports Med Rep. 2011;Mar-Apr;10(2):105-8.
              • Lucendo AJ, Garcia-Manzanares A. Bone mineral density in adult coeliac disease: an updated review. Rev Esp Enferm Dig. 2013;Mar;105(3):154-62.
              • Bianchi ML, Bardella MT. Bone in celiac disease. Osteoporos Int. 2008;19:1705-1716.
              • Caruso R, Pallone F, Stasi E, et al. Appropriate nutrient supplementation in celiac disease. Ann Med. 2013;Dec;45(8):522-31.
              • Thompson T. Folate, iron, and dietary fiber contents of the gluten-free diet. Journal of the American Dietetic Association. Nov 2000;100(11):1389-1396.
              • Kupper C. Dietary guidelines and implementation for celiac disease. Gastroenterology. Apr 2005;128(4 Suppl 1):S121-127.
              • Yuce A, Demir H, Temizel INS, et al. Serum carnitine and selenium levels in children with celiac disease. Indian J Gastroenterol. 2004;May-June;23:87-88.
              • Wierdsma NJ, van Bokhorst-de van der Schueren MA, Berkenpas M, et al. Vitamin and mineral deficiencies are highly prevalent in newly diagnosed celiac disease patients. Nutrients. 2013;Sep 30;5(10):3975-92.
              • Alwitry A. Vitamin A deficiency in coeliac disease. The British Journal of Ophthalmology. 2000;84(9):1075-1075.
              • Dickey W. Low serum vitamin B12 is common in coeliac disease and is not due to autoimmune gastritis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2002;14(4):425-427.
              • Haapalahti M, Kulmala P, Karttunen TJ, et al. Nutritional status in adolescents and young adults with screen-detected celiac disease. J Pediatr Gastroenterol of Nutr. 2005;May;40:566-570.
              • Tikkakoski S, Savilahti E, Kolho KL. Undiagnosed coeliac disease and nutritional deficiencies in adults screened in primary health care. Scand J Gastroenterol. 2007;Jan;’42(1):60-65.
              • Dahele A, Ghosh S. Vitamin B12 deficiency in untreated celiac disease. Am J Gastroenterology. 2001;96(3):745-750.
              • Reinken L, Zieglauer H. Vitamin B-6 absorption in children with acute celiac disease and in control subjects. J Nutr. 1978;108:1562-1565.
              • Hadithi M, Mulder CJJ, Stam f, et al. Effect of B vitamin supplementation on plasma homocysteine levels in celiac disease. World J Gastroenterol. 2009;Feb 28;15(8):955-960.
              • Wierdsma NJ, van Bokhorst-de van der Schueren MA, Berkenpas M, et al. Vitamin and mineral deficiencies are highly prevalent in newly diagnosed celiac disease patients. Nutrients. 2013;Sep 30;5(10):3975-92.
              • Halfdanarson TR, Litzow MR, Murray JA. Hematologic manifestations of celiac disease. Blood. 2007;Jan 15;109(2):412-421.
              • Hallert C, Grant C, Grehn S, et al. Evidence of poor vitamin status in coeliac patients on a gluten-free diet for 10 years. Aliment Pharmacol Ther. 2002;16:1333-1339.
              • Eren E, Ellidag HY, Aydin O, Yilmaz N. Homocysteine, Paraoxonase-1 and Vascular Endothelial Dysfunction: Omnibus viis Romam Pervenitur. Journal of clinical and diagnostic research: JCDR. Sep 2014;8(9) :Ce01-04.
              • Pushpakumar S, Kundu S, Sen U. Endothelial dysfunction: the link between homocysteine and hydrogen sulfide. Current medicinal chemistry. 2014;21(32):3662-3672.
              • Higdon J. Oregon State University. Linus Pauling Institute. Micronutrient Information Center. Vitamin B12. Available at : http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/vitaminB12/. Last updated 1/2014a. Accessed 3/5/2015.
              • Higdon J. Oregon State University. Linus Pauling Institute. Micronutrient Information Center. Vitamin B6. Available at : http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/vitaminB6/. Last updated 5/2014b. Accessed 3/5/2015.
              • Dickey W, Ward M, Whittle CR, et al. Homocysteine and related B-vitamin status in coeliac disease: effects of gluten exclusion and histological recovery. Scand J Gastroenterol. 2008;43:682-688.
              • Saibeni S, Lecchi A, Meucci G, et al. Prevalence of hyperhomocysteinemia in adult gluten-sensitive enteropathy at diagnosis: role of B12, folate, and genetics. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005;3:574-580.
              • Higdon J. Oregon State University. Linus Pauling Institute. Micronutrient Information Center. Vitamin C. Available at: http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/vitaminC/#function. Last updated 11/2013c. Accessed 3/5/2015.
              • Bernardo D, Martinez-Abad B, Vallejo-Diez S, et al. Ascorbate-dependent decrease of the mucosal immune inflammatory response to gliadin in celiac disease patients. Allergol Immunopathol (Madr). 2012;40(1):3-8.
              • Guevara Pacheco G, Chavez Cortes E, Castillo-Duran C. [Micronutrient deficiencies and celiac disease in Pediatrics]. Arch Argent Pediatr. 2014;Oct;112(5):457-63.
              • Higdon J. Oregon State University. Linus Pauling Institute. Micronutrient Information Center. Vitamin E. Available at: http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/vitaminE/. Last updated 6/2008. Accessed 3/5/2015.
              • Odetti P, Valentini S, Aragno I, et al. Oxidative stress in subjects affected by celiac disease. Free Radic Res. 1998;Jul;29(1):17-24.
              • Henri-Bhargava A, Melmed C, Glikstein R, et al. Neurologic impairment due to vitamin E and copper deficiencies in celiac disease. Neurology. 2008;Sep 9;71(11):860-1.
              • Kleopa KA, Kyriacou K, Zamba-Papanicolaou E, et al. Reversible inflammatory and vacuolar myopathy with vitamin E deficiency in celiac disease. Muscle Nerve. 2005;31:260-265.
              • Mauro A, Orsi L, Mortara P, et al. Cerebellar syndrome in adult celiac disease with vitamin E deficiency. Acta Neurol Scand. 1991;84:167-170.
              • Mager DR, Qiao J, Turner J. Vitamin D and K status influences bone mineral density and bone accrual in children and adolescents with celiac disease. Eur J Clin Nutr. 2012;66:488-495.
              • Berthoux E, Fabien N, Chayvialle JA, Ninet J, Durieu I. [Adult celiac disease with thrombosis: a case series of seven patients. Role of thrombophilic factors]. La Revue de medecine interne/fondee... par la Societe nationale francaise de medecine interne. Oct 2011;32(10):600-604.
              • Chen CS, Cumbler EU, Triebling AT. Coagulopathy due to celiac disease presenting as intramuscular hemorrhage. Journal of general internal medicine. Nov 2007;22(11):1608-1612.
              • Vaynshtein G, Rosenbaum H, Groisman GM, Markel A. Celiac sprue presenting as severe hemorrhagic diathesis due to vitamin K deficiency. The Israel Medical Association journal : IMAJ. Dec 2004;6(12):781-783.
              • Turner J, Pellerin G, Mager D. Prevalence of metabolic bone disease in children with celiac disease is independent of symptoms at diagnosis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009;49:589-593.
              • Rajani S, Huynh HQ, Turner J. The changing frequency of celiac disease diagnosed at the Stollery Children’s Hospital. Can J Gastroenterol. 2010;24(2):109-112.
              • Zittermann A. Effects of vitamin K on calcium and bone metabolism. Current opinion in clinical nutrition and metabolic care. Nov 2001;4(6):483-487.
              • Booth SL. Roles for vitamin K beyond coagulation. Annu Rev Nutr. 2009;29:89-110.
              • Solakivi T, Kaukinen K, Kunnas T, et al. Serum fatty acid profile in celiac disease patients before and after a gluten-free diet. Scand J Gastrolenterol. 2009;44:826-830.
              • Tarnok A, Marosvolgyi T, Szabo E, Gyorei E, Decsi T. Low n-3 Long-Chain Polyunsaturated Fatty Acids in Newly Diagnosed Celiac Disease in Children With Preexisting Type 1 Diabetes Mellitus. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition. Feb 2015;60(2):255-258.
              • Vincentini O, Quaranta MG, Viora M, et al. Docosahexaenoic acid modulates in vitro the inflammation of celiac disease in intestinal epithelial cells via the inhibition of cPLA2. Clin Nutr. 2011;30:541-546.
              • Ferretti G, Bacchetti T, Masciangelo S, Saturni L. Celiac disease, inflammation and oxidative damage: a nutrigenetic approach. Nutrients. Apr 2012;4(4):243-257.
              • Lee SA, Kim HJ, Chang KC, et al. DHA and EPA down-regulate COX-2 expression through suppression of NF-kappaB activity in LPS-treated human umbilical vein endothelial cells. Korean J Physiol Pharmacol. 2009;Aug;13:301-307.
              • Zapata-Gonzalez F, Rueda F, Petriz J, et al. Human dendritic cell activities are modulated by the omega-3 fatty acid, docosahexaenoic acid, mainly through PPARgamma: RXR heterodimers: comparison with other polyunsaturated fatty acids. J Leukoc Biol. 2008;84:1172-1182.
              • Toouli J, Blankin AV, Oliver MR, et al. Management of pancreatic exocrine insufficiency: Australasian Pancreatic Club recommendations. Med J Aust. 2010;193(8):461-7.
              • Malterre T. Digestive and nutritional considerations in celiac disease: could supplementation help? Alternative medicine review: a journal of clinical therapeutic. Sep 2009;14(3):247-257.
              • Evans KE, Leeds JS, Morley S, Sanders DS. Pancreatic insufficiency in adult celiac disease: do patients require long-term enzyme supplementation? Digestive diseases and sciences. Oct 2010;55(10):2999-3004.
              • Weizman Z, Hamilton JR, Kopelman HR, Cleghorn G, Durie PR. Treatment failure in celiac disease due to coexistent exocrine pancreatic insufficiency. Pediatrics. Dec 1987;80(6):924-926.
              • Regan PT, DiMagno EP. Exocrine pancreatic insufficiency in celiac sprue: a cause of treatment failure. Gastroenterology. Mar 1980;78(3):484-487.
              • Goldman AS, Van Fossan DD, Baird EE. Magnesium deficiency in celiac disease. Pediatrics. Jun 1962;29:948-952.
              • Rujner J, Socha J, Wojtasik A, et al. Magnesium status in children and adolescents with celiac disease. Wiad Lek. 2001;54(5-6):277-285.
              • Rujner J, Socha J, Syczewska M, Wojtasik A, Kunachowicz H, Stolarczyk A. Magnesium status in children and adolescents with coeliac disease without malabsorption symptoms. Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland). Oct 2004;23(5):1074-1079.
              • Rude RK, Olerich M. Magnesium deficiency: possible role in osteoporosis associated with gluten-sensitive enteropathy. Osteoporos Int. 1996;6(6):453-61.
              • Lidums I, Mechaber AJ. First Consult. Celiac disease. Available at : www.clinicalkey.com. Copyright 2015 by Elsevier Inc.
              • Pozo-Rubio T, Olivares M, Nova E, et al. Immune development and intestinal microbiota in celiac disease. Clin Dev Immunol. 2012;2012:654143.
              • Round JL, Mazmanian SK. The gut microbiota shapes intestinal immune responses during health and disease. Nat Rev Immunol. 2009;May;9:313-323.
              • Smecuol E, Hwang HJ, Sugai E, et al. Exploratory, randomized, double-blind, placebo-controlled study on the effects of Bifidobacterium infantis natren life start strain super strain in active celiac disease. J Clin Gastroenterol. 2013;47:139-147.
              • Lindfors K, Blomqvist T, Juuti-Uusitalo K, et al. Live probiotic Bifidobacterium lactis bacteria inhibit the toxic effects induced by wheat gliadin in epithelial cell culture. Clin Exp Immunol. 2008;152:552-558.
              • De Angelis M, Rizzello CG, Fasano A, et al. VSL#3 probiotic preparation has the capacity to hydrolyze gliadin polypeptides responsible for Celiac Sprue. Biochim Biophys Acta. 2006;Jan;1762(1):80-93.
              • Kemppainen T, Kroger H, Janatuinen E. Osteoporosis in adult patients with celiac disease. Bone. 1999;24(3):249-255.
              • Lerner A, Shapira Y, Agmon-Levin N, et al. The clinical significance of 25OH-vitamin D status in celiac disease. Clinic Rev Allerg Immunol. 2012;42:322-330.
              • Duerksen DR. Dramatic effect of vitamin D supplementation and a gluten-free diet on bone mineral density in a patient with celiac disease. J Clin Densitom. 2012;Jan-Mar;15(1):120-123.
              • Richards JB, Valdes AM, Gardner JP, Paximadas D, Kimura M, Nessa A, . . . Aviv A. Higher serum vitamin D concentrations are associated with longer leukocyte telomere length in women. The American journal of clinical nutrition. Nov 2007;86(5):1420-1425.
              • Kriegel MA, Manson JE, Costenbader KH. Does vitamin D affect risk of developing autoimmune disease?: a systematic review. Semin Arthritis Rheum. 2011;40:512-531.
              • Agmon-Levin N, Theodor E, Segal RM, et al. Vitamin D in systemic and organ-specific autoimmune diseases. Clinic Rev Allerg Immunol. 2013;45:256-266.
              • Antico A, Tampoia M, Tozzoli R, et al. Can supplementation with vitamin D reduce the risk or modify the course of autoimmune diseases? a systematic review of the literature. Autoimmunity Reviews 2012;12:127-136.

              @atp_labs

              Follow us
              Something went wrong, please contact us!
              0
              Free shipping on orders over $100
              Subtotal: